Le tourniquet - garrot

Au vu de certaines thèses que l'on peut trouver par de pseudo professionnels sur les réseaux sociaux , il est intéressant de donner quelques explications.

En effet , trop de choses sont dites , sans argumentation , et par des personnes , que nous ne nommerons pas directement , mais qui se reconnaîtrons.il faut pouvoir faire la différence entre fournir du matériel et se pourvoir en donneur de leçon, voire de doctrine.

Le tourniquet - garrot

Le principe du garrot est d’interrompre la circulation sanguine en aval de son lieu d’application, pour arrêter un saignement. Pour cela, il doit exercer une pression suffisante sur la peau, ainsi qu’aux structures sous-jacentes, pour occlure la circulation artérielle. Cette pression est appelée Pression d’Occlusion Artérielle (POA).

La POA est proportionnelle au du diamètre du membre, à la pression systolique (Psys) et à la pression diastolique (Pdia).

La POA est inversement proportionnelle à la largeur du garrot. Plus le garrot est large, moins la pression à appliquer est importante.

La formule de Graham permet de calculer la POA, suivant la formule suivante (13): POA = ( Psys - Pdia) x circonférence du membre / 3xl argeur du garrot + Pdia (mmHg)

Cette pression peut être exercée par plusieurs moyens :

  • une bande de tissu serrée à son maximum autour du membre.
  • un système de tige rigide permettant d’exercer une pression supplémentaire en raccourcissant davantage la bande de tissu : système dit du tourniquet.
  • un brassard gonflable, comme le système du brassard à tension.
  • un lien élastique serré jusqu’à arrêt du saignement, comme le système utilisé lors d’une prise de sang ou une pose de perfusion.

Syndrome du compartiment , ou syndrome d'ischémie-reperfusion:

L’ischémie induite par la pose d’un garrot met en jeu de multiples mécanismes physiologiques, dont une vasodilatation associée à une hyperperméabilité capillaire. Ces mécanismes s’amplifient avec la durée de pose du garrot.

Au lâchage du garrot, si celui-ci est resté en place longtemps, ces réactions provoquent une augmentation importante, progressive et prolongée du volume du membre par augmentation de taille des faisceaux musculaires. Le membre peut atteindre jusqu’à 150% de sa taille normale.

Cette augmentation de volume dans les loges musculaires est très mal tolérée, en raison de l’inextensibilité de ces loges. Les conséquences sont graves, et cliniquement, la douleur est très intense, non soulagée par les thérapeutiques habituelles.

Cette douleur résulte d’une diminution progressive du flux sanguin local par compression des vaisseaux par les faisceaux musculaires œdématiés. L’interruption complète cause une ischémie du membre. Des lésions nerveuses peuvent aussi apparaitre, selon le même mode. Le traitement repose alors sur la réalisation d’aponévrotomies de décharge, consistant à inciser les loges musculaires afin de faire rapidement baisser leur pression.